A.A.S. 500 MG 20 COMPRIMIDOS

ACCIÓN Y MECANISMO
- Analgésico. El ácido acetilsalicílico presenta una actividad analgésica, antiinflamatoria y
antipirética al inhibir de forma irreversible a la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2), reduciendo la
síntesis periférica de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.
Da lugar tanto a analgesia central, al actuar sobre el hipotálamo, como periférica, por bloqueo de
la generación de impulsos dolorosos.
Reduce la temperatura anormalmente elevada al actuar sobre el centro termorregulador del
hipotálamo y producir vasodilatación periférica. La vasodilatación aumenta la sudoración y por
tanto la pérdida de calor.
La inhibición de la ciclooxigenasa da lugar también a su actividad antiagregante plaquetaria,
debido a que la ciclooxigenasa interviene en la síntesis tanto de precursores comunes de
tromboxanos (proagregantes) como de prostaciclina (antiagregante). El predominio de la acción
antiagregante se debe a que la prostaciclina es sintetizada por células endoteliales vasculares,
capaces de producir nuevas moléculas de ciclooxigenasa tras la inactivación inicial por el ácido
acetilsalicílico. Por el contrario, las plaquetas (que son fracciones celulares y, que por tanto,
carecen de núcleo), son incapaces de producir nuevas moléculas de ciclooxigenasa, con lo que no
se sintetizan precursores de los tromboxanos.
FARMACOCINÉTICA
- Absorción: rápida y completa, con tmax de 1-2 h.
Efecto de los alimentos: disminuyen la velocidad de absorción, pero no afectan a la cantidad
absorbida.
- Distribución: moderada unión a proteínas plasmáticas (80-90%), especialmente a la albúmina.
Se distribuye en el fluido sinovial, SNC y saliva. Atraviesa placenta, BHE y se excreta en leche
materna.
- Metabolismo: se hidroliza rápidamente (t1/2 15-20 min) en ácido salicílico, que se metaboliza
posteriormente por oxidación a ácido salicilúrico y/o conjugación con glucurónico y glicina. El
metabolismo es saturable.
Capacidad inductora/inhibidora enzimática: no parece presentar efectos significativos.
- Eliminación: en orina, en forma de ácido salicílico y metabolitos. La t1/2 depende de la dosis,
siendo de 2-3 h. La excreción es dependiente del pH urinario.
Farmacocinética en situaciones especiales:
- Niños: no se han observado diferencias significativas.
- Ancianos: no se han observado diferencias significativas.
- Insuficiencia renal: los salicilatos y su metabolitos son rápidamente eliminados por
hemodiálisis. La eliminación por diálisis peritoneal es menor y más lenta.
- Insuficiencia hepática: no hay datos disponibles.
INDICACIONES
"ADMINISTRACIÓN ORAL"
- Tratamiento sintomático de [DOLOR] ocasional leve a moderado, como [CEFALEA],
[ODONTALGIA], [DISMENORREA] y [MIALGIA], como [CONTRACTURA MUSCULAR], [DOLOR DE
ESPALDA] o [LUMBALGIA].
- Tratamiento de [FIEBRE]. POSOLOGÍA
"ADMINISTRACIÓN ORAL"
La dosis deberá individualizarse en función de la intensidad del dolor y de la respuesta y
tolerabilidad al tratamiento. Se recomienda administrar siempre la dosis mínima que permita
controlar los síntomas dolorosos.
- Adultos: 500 mg/4-6 h, hasta un máximo de 4 g /24 h.
- Niños y adolescentes < 18 años:
* Adolescentes > 16 años: igual que adultos.
* Niños y adolescentes < 16 años: contraindicado.
- Ancianos: no se han realizado recomendaciones posológicas específicas.
Duración del tratamiento: utilizar durante el menor periodo de tiempo posible, para reducir así la
incidencia de reacciones adversas. Una vez desaparezcan los síntomas, se reducirá la dosis o se
suspenderá el tratamiento.
Si los síntomas continúan durante más de 5 días (dolor) o 3 días (fiebre) o si empeoran,
consultar con médico.
Olvido de dosis: administrar la siguiente dosis a la hora habitual. No duplicar la siguiente dosis.
Posología en situaciones especiales:
- Insuficiencia cardiaca: podría ser necesaria una menor dosis.
POSOLOGÍA EN INSUFICIENCIA RENAL
- Insuficiencia renal leve a moderada (ClCr 30-90 ml/min): si bien no se han establecido
recomendaciones posológicas específicas, se aconseja utilizar una dosis menor que en pacientes
con funcionalidad renal normal.
- Insuficiencia renal grave (ClCr < 30 ml/min): contraindicado.
POSOLOGÍA EN INSUFICIENCIA HEPÁTICA
- Insuficiencia hepática leve a moderada (clases A y B de Child-Pugh): si bien no se han
establecido recomendaciones posológicas específicas, se aconseja utilizar una dosis menor que en
pacientes con funcionalidad renal normal.
- Insuficiencia hepática grave (clase C de Child-Pugh): contraindicado.
NORMAS PARA LA CORRECTA ADMINISTRACIÓN
- Comprimidos: tragar los comprimidos enteros con suficiente cantidad de líquido.
Administración con alimentos: administrar junto con alimentos.
CONTRAINDICACIONES
- [ALERGIA A SALICILATOS] o a cualquier otro componente del medicamento. Se han descrito
reacciones alérgicas cruzadas con AINE o con tartrazina, por lo que tampoco se aconseja en caso
de [ALERGIA A AINE] o a colorantes azoicos.
Se recomienda evitar su empleo en aquellos pacientes en los que un salicilato o un AINE hayan
dado lugar previamente a reacciones alérgicas graves, incluyendo [ASMA], [POLIPOS NASALES],
[ANGIOEDEMA] o [RINITIS], debido a que existe mayor riesgo de anafilaxia potencialmente
mortal.
- Insuficiencia renal grave (ClCr < 30 ml/min) o hepática grave (Child-Pugh C).
- [ALTERACIONES DE LA COAGULACION], como [HEMOFILIA] o [HIPOPROTROMBINEMIA], debido
al riesgo de hemorragia.
- Pacientes con [ULCERA PEPTICA] o [HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL] activa o recidivante (al
menos dos casos comprobados), historial de hemorragia o [PERFORACION GASTROINTESTINAL]
relacionada con ácido acetilsalicílico o AINE (véase Precauciones; toxicidad gastrointestinal).
- Tercer trimestre del embarazo (véase Embarazo).
- Niños < 16 años (véase Niños). PRECAUCIONES
- [INSUFICIENCIA RENAL]. Riesgo de acumulación al excretarse el orina. Además, el ácido
acetilsalicílico ha dado lugar en ocasiones a disminución transitoria de la funcionalidad renal, y
cuadros como nefritis intersticial y síndrome nefrótico. Usar con precaución en insuficiencia leve a
moderada (ClCr 30-90 ml/min). En general se recomienda evitar utilizar dosis elevadas.
Contraindicado en insuficiencia grave (ClCr < 30 ml/min).
- [INSUFICIENCIA HEPATICA]. Puede acumularse debido a su intenso metabolismo hepático.
Además, en pacientes con insuficiencia hepática es más frecuente la aparición de hemorragias
debido a la disminución de la producción de factores de coagulación. Usar con precaución en
insuficiencia leve a moderada (clases A y B de Child-Pugh). En general se recomienda evitar
utilizar dosis elevadas. Contraindicado en insuficiencia grave (clase C de Child-Pugh).
- Toxicidad gastrointestinal. Él ácido acetilsalicílico puede dar lugar a la aparición de erosión de la
mucosa gástrica, que podría progresar a úlcera péptica, y en situaciones más graves a
hemorragia gástrica y/o perforación gástrica. Esta reacción adversa puede aparecer en cualquier
momento del tratamiento, incluso en pacientes sin historial de úlcera péptica, por lo que se
deberá estar muy pendiente por si apareciesen síntomas, tales como ardor, dolor abdominal,
debilidad general injustificada, sudor frío, mareo, hipotensión, melena o hematemesis. Existe
mayor riesgo de úlcera en pacientes que reciban tratamientos con altas dosis o durante largos
períodos de tiempo, con historial de úlcera péptica, especialmente si han tenido ya hemorragia o
perforación gastrointestinal por ácido acetilsalicílico o AINE, así como en [TABAQUISMO],
[ALCOHOLISMO CRONICO] o pacientes ancianos o debilitados. No obstante, el tratamiento a
corto plazo tampoco está carente de riesgos. Su uso está contraindicado en caso de pacientes
con úlcera péptica activa, crónica o recurrente.
Deberá vigilarse estrechamente a pacientes de alto riesgo, así como a aquellos que estén en
tratamiento con fármacos que puedan favorecer o agravar las hemorragias gastrointestinales,
como anticoagulantes orales, antiagregantes plaquetarios, corticoides o ISRS.
Si apareciese una úlcera péptica o hemorragia gastrointestinal se suspenderá el tratamiento.
- [HIPERURICEMIA]. El ácido acetilsalicílico podría competir con los uratos en su eliminación,
pudiendo aumentar sus niveles, por lo que no se aconseja en caso de [GOTA].
- [HEMORRAGIA]. Puede favorecer la aparición de hemorragias debido a sus efectos
anticoagulantes orales. No se aconseja su empleo en [METRORRAGIA] o [MENORRAGIA].
- [CIRUGIA]. Se recomienda suspender la administración de ácido acetilsalicílico al menos 5-7
días antes de una intervención quirúrgica, incluidas las extracciones dentales, debido al riesgo de
hemorragias durante la operación. Los comprimidos masticables no deben emplearse en los siete
días siguientes a extracciones dentales, tonsilectomía o cirugía en la cavidad bucal.
- [OTOTOXICIDAD]. La utilización de ácido acetilsalicílico a altas dosis (a partir de 3,9 g/24 h) se
ha relacionado con mayor susceptibilidad de daño en el oído interno por el ruido, así como
pérdida de audición y aparición de tinnitus. Parece que el efecto ototóxico del ácido acetilsalicílico
podría relacionarse con los niveles plasmáticos, y ser reversible una vez estos se reduzcan. Los
pacientes que usen dosis moderadas a altas de salicilatos deberían evitar la exposición a ruidos
fuertes y/o protegerse los oídos de forma adecuada.
- [DEFICIT DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA]. Dosis elevadas de ácido acetilsalicílico
(> 1 g/24 h) podrían aumentar el riesgo de [ANEMIA HEMOLITICA].
- Pacientes con predisposición al [ESPASMO BRONQUIAL], como aquellos con [RINITIS] o
[URTICARIA]. El ácido acetilsalicílico podría incrementar el riesgo de broncoespasmo.
- [HIPERTENSION ARTERIAL]. Podría favorecer la retención de líquidos, aumentando la presión
arterial y empeorando patologías como [INSUFICIENCIA CARDIACA].
PRECAUCIONES RELATIVAS A EXCIPIENTES
- Este medicamento contiene sacarosa. Los pacientes con [INTOLERANCIA A FRUCTOSA]
hereditaria, malaabsorción de glucosa o galactosa, o insuficiencia de sacarasa-isomaltasa, no
deben tomar este medicamento.
CONSEJOS AL PACIENTE
- Los medicamentos analgésicos y antipiréticos son tratamientos sintomáticos, por lo que
deberán usarse mientras existan síntomas inflamatorios o dolorosos. Una vez la sintomatología
que motivó su empleo desaparezca, deberá suspenderse el tratamiento. - Consulte con su médico si continúa el dolor durante más de 5 días o la fiebre durante más de 3
días.
- El ácido acetilsalicílico puede producir daño a su estómago e intestino, produciendo úlcera,
hemorragia y en casos graves perforación. Para reducir el riesgo de daño gastrointestinal se
aconseja administrarlo junto con alimentos o inmediatamente después de una comida.
- Los antiinflamatorios pueden resultar peligrosos para el feto en caso de embarazo. Si usted está
embarazada o piensa que pudiera estarlo, consulte con su médico y/o farmacéutico. Las mujeres
embarazadas no deberían usar este medicamento, y en especial durante el último trimestre.
- Se recomienda no tomar ácido acetilsalicílico antes o inmediatamente después de una
intervención quirúrgica, incluyendo extracciones dentales.
- Evite tomar bebidas alcohólicas durante el tratamiento.
- Informe a su médico y/o farmacéutico si experimenta alguno de estos síntomas:
* Ardor, dolor o molestias gástricas, sangre en vómitos o heces, heces negras o síntomas como
cansancio o debilidad injustificados.
* Pitidos en uno o ambos oídos o pérdida de audición.
ADVERTENCIAS ESPECIALES
- El ácido acetilsalicílico debe usarse siempre a la dosis mínima que sea eficaz para controlar los
síntomas, y durante el menor periodo de tiempo posible. Una vez desaparecida la sintomatología
que motivó su empleo, deberá suspenderse.
- Debe recomendarse al paciente que tome ácido acetilsalicílico junto con alimentos.
- No utilizar en niños < 16 años debido a la posibilidad de síndrome de Reye.
- El ácido acetilsalicílico ha dado lugar a ototoxicidad. Vigilar síntomas de daño del oído, como
tinnitus o pérdida de audición.
- Monitorización:
* Funcionalidad renal y hematocrito en pacientes tratados con elevadas dosis durante periodos
prolongados de tiempo.
* Presión arterial en pacientes hipertensos o con cardiopatías que pudieran ser empeoradas por
un aumento de la presión arterial.
INTERACCIONES
- Acetazolamida. El AAS ha dado lugar a aumentos de los niveles de acetazolamida de hasta el
80-200%, probablemente por desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas. Existe riesgo
de intoxicación, por lo que se recomienda evitar la administración. Además, la acetazolamida
podría dar lugar a acidosis sistémica, por lo que podría retrasar la eliminación de salicilatos.
Aunque no se han registrado casos de esta interacción con otros inhibidores de la anhidrasa
carbónica, no se puede descartar.
- Acidificantes urinarios (ácido ascórbico, cloruro amónico, metionina) o alcalinizantes urinarios
(antiácidos absorbibles). El AAS es un ácido débil cuya eliminación en orina depende del pH
urinario. Aquellos fármacos que disminuyan el pH, disminuirán la eliminación renal, mientras que
aquellos que aumenten el pH darán lugar a un aumento de la eliminación.
- Ácido tiludrónico. Se ha detectado la interacción en términos farmacocinéticos, ya que el AAS
podría disminuir la biodisponibilidad del tiludronato hasta un 50% cuando se toma en la hora
siguiente al tiludronato. Se recomienda distanciar las administraciones de estos medicamentos al
menos 2 horas.
- Ácido valproico. Se han dado casos de aumento de los niveles de valproato asociados a la
administración de AAS. La interacción podría deberse a la competición entre ambos fármacos por
un mismo mecanismo de eliminación renal. Podría ser necesario un reajuste posológico.
- AINE. La administración conjunta de AAS junto con otros AINE, incluidos los coxibes, podría
aumentar el riesgo de úlcera péptica y hemorragia gástrica. Además, se ha comprobado que el
AAS podría reducir los niveles plasmáticos de otros AINE, sobre todo aquellos con estructura
arilpropiónica como el ibuprofeno.
-Aliskiren. Posible reducción del efecto antihipertensivo de aliskiren (los AINE actúan sobre el
sistema renina-angiotensina). En pacientes con la función renal comprometida (deshidratados o
de edad avanzada) puede precipitarse el deterioro de la función renal (posible insuficiencia renal aguda, normalmente reversible). Precaución, especialmente en ancianos, monitorizando el efecto
antihipertensivo y la función renal.
- Antiácidos. Los antiácidos podrían retrasar y disminuir la absorción del AAS. Además, los
antiácidos absorbibles podrían aumentar la eliminación de AAS.
- Antiagregantes plaquetarios, incluyendo pentoxifilina. El clopidogrel y la ticlopidina podrían
potenciar los efectos antiagregantes del AAS. Por su parte, el dipiridamol ha aumentado en
estudios farmacocinéticos un incremento de la Cmax y del AUC del 31,5% y del 37%
respectivamente, debido probablemente a la inhibición del metabolismo, con el consiguiente
riesgo de toxicidad. En el caso de prasugrel, la administración concomitente esta indicada, puesto
que la eficacia y seguridad de prasugrel se estudió en pacientes que recibían AAS.
- Anticoagulantes orales. El AAS ha dado lugar a una potenciación de los efectos de
anticoagulantes como el acenocumarol, con el consiguiente riesgo de hemorragias, sobre todo de
origen gástrico. Dicha interacción podría deberse a los efectos hipoprotrombinémicos del AAS a
altas dosis (más de 3 g) o a la inhibición de la agregación plaquetaria. La administración de dosis
puntuales de AAS parece no entrañar un gran riesgo. Sin embargo, se aconseja evitar la
asociación en pacientes tratados con AAS durante largos períodos, empleando salicilatos u otros
AINE sin efectos antiagregantes plaquetarios, y si no fuera posible, extremar las precauciones y
controlar el INR.
- Antiulcerosos. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el aumento del pH gástrico
producido por los antihistamínicos H2 o los inhibidores de la bomba de hidrogeniones podría
aumentar la absorción de AAS, con el posible riesgo de intoxicación. En caso de pacientes que
reciban altas dosis de AAS podría ser necesario una disminución de la posología.
- Barbitúricos. El AAS podría aumentar las concentraciones de barbitúricos, con el consiguiente
riesgo de intoxicación.
- Beta-bloqueantes. La administración de AAS a dosis elevadas, superiores a 2 g, ha dado lugar a
una disminución de los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Aunque se desconoce
la causa, probablemente pudiera ser debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que
parecen mediar en los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Se recomienda por lo
tanto evitar tratamientos con altas dosis de AAS en pacientes tratados con un beta-bloqueante.
- Ciclosporina. Los AINE podrían aumentar la nefrotoxicidad por ciclosporina. Se recomienda
evaluar periódicamente la funcionalidad renal, sobre todo en ancianos.
- Corticosteroides. Existe un mayor riesgo de daño sobre la mucosa gástrica. Además, parece que
los corticoides podrían reducir los niveles plasmáticos de AAS, aunque el mecanismo no está
claro. No obstante, se cree que podría ser debido a un aumento de la filtración glomerular y una
disminución de la reabsorción tubular. Por su parte, el AAS podría desplazar de su unión a
proteínas a los corticoides, dando lugar a efectos tóxicos.
- Digoxina. El AAS podría aumentar las concentraciones de digoxina, aumentando el riesgo de
intoxicación. Puede ser necesario un reajuste posológico.
- Diuréticos. En varios ensayos se ha podido comprobar que el AAS podría reducir ligeramente los
efectos diuréticos de fármacos como la furosemida, y los natriuréticos de la espironolactona.
Además, podría ser más frecuente la aparición de insuficiencia renal aguda, sobre todo en
pacientes deshidratados tratados con diuréticos tiazídicos.
- Fármacos ototóxicos. El AAS podría aumentar la ototoxicidad de fármacos como
aminoglucósidos, cisplatino, eritromicina, furosemida o vancomicina, especialmente con dosis
elevadas.
- Fenitoína. El AAS podría, a altas dosis, desplazar a la fenitoína de sus puntos de unión a
proteínas, dando lugar a efectos tóxicos. Sin embargo, no suelen aparecer síntomas de dicha
interacción, ya que la fenitoína libre sufre una redistribución en los tejidos, disminuyendo sus
concentraciones plasmáticas. Se recomienda vigilar al paciente.
- Griseofulvina. La griseofulvina podría disminuir intensamente la absorción del AAS, por lo que
se recomienda evitar la asociación.
- Heparina. Se ha descrito gran número de casos de pacientes en los que la administración de
heparina junto con AAS daba lugar a una potenciación de los efectos anticoagulantes, con un
mayor riesgo de hemorragias. Aunque se ha asociado heparina junto con AAS para reducir la
mortalidad asociada a tromboembolismo postoperatorio, se debe evaluar el riesgo en cada
paciente, y controlar sus parámetros de coagulación. - Ibuprofeno. Datos experimentales sugieren que el ibuprofeno puede inhibir el efecto de dosis
bajas de AAS sobre la agregación plaquetaria cuando se administran de forma concomitante. Sin
embargo, no hay evidencia clínica y es probable que no haya un efecto relevante con el uso
ocasional de ibuprofeno.
- IECA. Hay estudios en los que se ha podido comprobar un efecto antagonista de los AINE a
dosis superiores a 1 g, sobre los IECA, debido probablemente a la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas, que presentan efectos vasodilatadores. Se recomienda realizar un control
periódico de la presión arterial.
- ISRS. Existe un mayor riesgo de hemorragia en general, y gástrica en particular, por lo que se
recomienda evitar la asociación.
- Litio. El AAS podría disminuir el aclaramiento del litio, aumentando el riesgo de intoxicación.
Puede ser necesario un reajuste posológico.
- Metotrexato. Se han descrito numerosos casos en los que la administración de AAS potenciaba
los efectos del metotrexato. Los efectos podrían deberse al desplazamiento del metotrexato de
sus puntos de unión a proteínas por parte del AAS, o por la disminución del aclaramiento renal
por la inhibición de la secreción tubular. Este efecto es especialmente importante en pacientes
ancianos con insuficiencia renal. Se recomienda extremar las precauciones, ante el riesgo de
pancitopenia severa.
- Nitroglicerina. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS podría aumentar los
niveles plasmáticos de nitroglicerina hasta un 54%, quizás debido a una disminución del flujo
hepático y del metabolismo de la nitroglicerina. Por el contrario, tratamientos prolongados con
AAS dieron lugar a un aumento de las necesidades de nitroglicerina para un mismo efecto, quizás
por disminución de la producción de prostaglandinas vasodilatadoras. Se recomienda vigilar al
paciente.
- Pentazocina. Se ha descrito un caso de toxicidad renal reversible del AAS al añadir pentazocina.
Se recomienda evaluar la funcionalidad renal del paciente.
- Sulfonilureas. La administración de AAS a altas dosis, superiores a 2 g, podría potenciar los
efectos hipoglucemiantes de las sulfonilureas. Se desconoce el mecanismo, pero el AAS podría
desplazar a las sulfonilureas de sus puntos de unión a proteínas plasmáticas, a la vez que podría
reducir la eliminación renal de algunas de ellas, como la clorpropamida. Se recomienda
monitorizar la glucemia, sobre todo al iniciar y terminar un tratamiento con AAS, reajustando la
posología de la sulfonilurea si fuera necesario.
- Uricosúricos. El AAS presenta efectos uricosúricos a altas dosis, superiores a 3 g, pero a baja
dosis, se ha podido comprobar que puede antagonizar los efectos del probenecid o de la
sulfinpirazona. Además, los uricosúricos podrían disminuir la eliminación del AAS. Se puede
producir una acumulación de ácido úrico y del AAS. Se recomienda por tanto evitar la asociación.
- Verapamilo. Se han descrito casos de potenciación de los efectos antiagregantes plaquetarios
del AAS por parte del verapamilo. Se recomienda monitorizar al paciente.
- Zafirlukast. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS podría aumentar los
niveles de zafirlukast hasta un 45%, con el posible riesgo de toxicidad. Se recomienda vigilar al
paciente.
- Zidovudina. Se puede aumentar las concentraciones plasmáticas de zidovudina al inhibir de
forma competitiva la glucuronidación o directamente inhibiendo el metabolismo microsomal
hepático, pudiendo alcanzar niveles tóxicos. Se debe tener precaución. También aumenta la
toxicidad del ácido acetilsalicílico.
- Alimentos. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que la administración de AAS tras
las comidas podría reducir la absorción hasta un 50%. Por lo tanto, si se desean efectos rápidos,
se aconseja administrar el AAS en ayunas. No obstante, la administración con las comidas reduce
el riesgo de irritación gástrica.
- Alcohol etílico. Existe un mayor riesgo de daño gástrico, por lo que se recomienda evitar el
consumo de alcohol, sobre todo en las 8-10 horas después de una dosis de AAS. Aquellos
pacientes que ingieran más de tres bebidas alcohólicas diariamente, deberán evitar la utilización
de AAS, sustituyéndolo por otro AINE.
EMBARAZO
Categoría D de la FDA.
Seguridad en animales: los salicilatos han dado lugar a efectos teratógenos y embriotóxicos,
incluyendo alteraciones en la implantación, aumento de mortalidad fetal y alteraciones de la capacidad de aprendizaje en las crías.
Seguridad en humanos: el ácido acetilsalicílico atraviesa la placenta. Estudios epidemiológicos
sugieren un aumento del riesgo de abortos y de malformaciones congénitas, incluyendo
malformaciones cardiacas y gastrosquisis.
Por otra parte, su uso durante el tercer trimestre podría producir teóricamente cierre prematuro
del ductus arterioso del feto, hipertensión pulmonar e insuficiencia renal fetal, con riesgo de
oligohidramnios. Además, debido a sus efectos antiagregantes plaquetarios podría prolongarse el
tiempo de hemorragia, con posible afectación fetal y riesgos de complicaciones obstétricas
durante el parto. Otro posible efecto que podría aparecer es la reducción e incluso anulación de la
contractilidad uterina, provocando un retraso anómalo del parto y una prolongación no fisiológica
de la gestación.
Se desconoce si la administración puntual podría suponer un riesgo fetal.
La utilización de ácido acetilsalicílico durante los dos primeros trimestres del embarazo sólo se
acepta en el caso de que no existiendo alternativas terapéuticas más seguras, los beneficios
superen los posibles riesgos. Si se tuviera que utilizar, se hará a la dosis más baja posible y
durante el menor tiempo posible. La utilización de ácido acetilsalicílico en el tercer trimestre está
contraindicada.
Efectos sobre la fertilidad: se han descrito casos reversibles de reducción de fertilidad femenina a
dosis > 500 mg/24 h como consecuencia de la inhibición de la ciclooxigenasa sobre la ovulación.
No se han realizado estudios específicos en humanos.
LACTANCIA
Seguridad en animales: no hay datos disponibles.
Seguridad en humanos: se excreta con la leche. Se recomienda evitar su utilización durante la
lactancia ante los posibles riesgos en el lactante.
NIÑOS
El ácido acetilsalicílico está autorizado en adolescentes > 16 años.
El empleo de salicilatos, en niños < 16 años con enfermedades febriles agudas, especialmente
gripe y varicela, se ha asociado con el desarrollo de síndrome de Reye, una encefalopatía
hepática muy poco frecuente pero con elevado índice de mortalidad.
Su uso está contraindicado por tanto en estos niños.
ANCIANOS
Los pacientes > 65 años pueden ser más sensibles a los efectos tóxicos de los salicilatos,
posiblemente debido a una menor función renal y hepática y una mayor predisposición al daño
gástrico. Pueden requerirse dosis menores, especialmente para el uso a largo plazo.
EFECTOS SOBRE LA CONDUCCIÓN
No parece presentar efectos significativos.
REACCIONES ADVERSAS
Aproximadamente el 5-7% de los pacientes presentan alguna reacción adversa.
Las reacciones adversas se describen según cada intervalo de frecuencia, considerándose muy
frecuentes (>10%), frecuentes (1-10%), poco frecuentes (0,1-1%), raras (0,01-0,1%), muy
raras (<0,01%) o de frecuencia desconocida (no puede estimarse a partir de los datos
disponibles).
- Trastornos de la sangre y del sistema linfático: frecuentes [HIPOPROTROMBINEMIA]; poco
frecuentes [ANEMIA], [PURPURA]; frecuencia desconocida [TROMBOCITOPENIA], [ANEMIA
HEMOLITICA] en pacientes con déficit de glucosa-6 fosfato deshidrogenasa, [PANCITOPENIA],
bicitopenia, [ANEMIA APLASICA], [DEPRESION MEDULAR], [NEUTROPENIA], [LEUCOPENIA],
[HEMORRAGIA].
- Trastornos del sistema inmunológico: poco frecuentes [REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD],
con [ANAFILAXIA], [PANCREATITIS AGUDA], síndrome de Kounis.
- Trastornos endocrinos: frecuencia desconocida [HIPERTIROIDISMO], [HIPOTIROIDISMO].
- Trastornos del metabolismo y de la nutrición: frecuencia desconocida
[HIPERCOLESTEROLEMIA], [HIPERTRIGLICERIDEMIA], [HIPOGLUCEMIA]. - Trastornos del sistema nervioso: frecuencia desconocida [CEFALEA], [CONFUSION],
[HEMORRAGIA INTRACRANEAL].
- Trastornos del oído y el laberinto: frecuencia desconocida [MAREO], [TINNITUS], [SORDERA].
- Trastornos vasculares: frecuencia desconocida [PURPURA ALERGICA].
- Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: frecuentes [ESPASMO BRONQUIAL]
paroxístico, [DISNEA], [RINITIS]; poco frecuentes [EPISTAXIS]; frecuencia desconocida [EDEMA
PULMONAR].
- Trastornos gastrointestinales: frecuentes [ULCERA GASTRICA], [ULCERA DUODENAL],
[HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL] como [MELENA] o [HEMATEMESIS], [DOLOR ABDOMINAL],
[DISPEPSIA], [NAUSEAS], [VOMITOS]; poco frecuentes [HEMORRAGIA GINGIVAL]; frecuencia
desconocida [ESOFAGITIS], [GASTRITIS] o [DUODENITIS] erosiva, [ULCERA ESOFAGICA],
[PERFORACION GASTRICA], [ULCERA INTESTINAL], [COLITIS], [PERFORACION INTESTINAL].
- Trastornos hepatobiliares: poco frecuentes [HEPATOTOXICIDAD] hepatocelular, [AUMENTO DE
TRANSAMINASAS], [HEPATITIS CRONICA]; frecuencia desconocida [AUMENTO DE FOSFATASA
ALCALINA], [HIPERBILIRRUBINEMIA].
- Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: frecuentes [URTICARIA], [ERUPCIONES
CUTANEAS], [ANGIOEDEMA]; frecuencia desconocida [HIPERHIDROSIS], [ERUPCION
MEDICAMENTOSA].
- Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo: frecuencia desconocida [AUMENTO DE
CREATIN FOSFOKINASA], [AUMENTO DE LACTATO DESHIDROGENASA].
- Trastornos renales y urinarios: frecuencia desconocida [INSUFICIENCIA RENAL], [NEFRITIS
TUBULOINTERSTICIAL AGUDA], [AUMENTO DE NITROGENO UREICO], [AUMENTO DE
CREATININA SERICA], [HIPERURICEMIA].
- Sistema reproductor y trastornos de la mama: frecuencia desconocida [HEMATOSPERMIA].
- Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: poco frecuentes [SINDROME
DE REYE] en niños < 16 años con enfermedades virales; frecuencia desconocida [EDEMA].
SOBREDOSIS
Síntomas: Con dosis de más de 100 mg/kg/día durante más de dos días puede producir
salicilismo. Se puede diferenciar entre toxicidad crónica y toxicidad aguda. Los signos de
salicismo aparecen cuando las concentraciones plasmáticas de salicilato sobrepasan 300 mg/l.
La intoxicación aguda da lugar a mareos, vértigos, zumbido de oídos, náuseas, vómitos, sordera,
sudores, dolores de cabeza y confusión, vasodilatación e hiperventilación, visión borrosa, y
ocasionalmente diarrea. La vasodilatación y los sudores son el resultado de un metabolismo
acelerado. Los síntomas de la toxicidad crónica pueden ser controlados reduciendo la dosis.
En la toxicidad aguda es la alteración en el equilibrio ácido-base lo que puede influir en la
toxicidad de los salicilatos, cambiando su distribución entre plasma y tejidos. La presentación
más común para los niños es la acidosis metabólica. La estimulación de la respiración produce
hiperventilación y alcalosis respiratoria. La fosforilación oxidativa deteriorada produce acidosis
metabólica. En los niños hasta cuatro años tiende a predominar el componente metabólico,
mientras que en los niños mayores y adultos es más común la alcalosis respiratoria. La absorción
del AAS puede verse disminuida debido a un enlentecimiento del vaciado gástrico, formación de
cálculos en el estómago, o como resultado de la ingesta de preparaciones recubiertas entéricas.
Medidas a tomar:
- Antídoto: no hay antídoto específico.
- Medidas generales de eliminación: lavado gástrico, diuresis alcalina forzada, administración
repetida de carbón activado. En casos agudos puede ser necesaria la hemodiálisis.
- Monitorización: vigilar al paciente durante por lo menos 24 h, puesto que durante varias horas
pueden no ponerse en evidencia los síntomas y niveles de salicilato en sangre.
- Tratamiento: sintomático. Terapia de apoyo con administración de fluidos y electrolitos. Puede
precisarse la restauración del equilibrio ácido-base.

Ver prospecto